¿Por qué un mismo plato de legumbres no produce la misma cantidad de calorías para todo el mundo? ¿Podrían tener algo que ver las bacterias? ¿Cuál es la razón por la que los norteamericanos tienen menos bacterias que los habitantes de Venezuela o de Malawi? ¿Es factible que las personas que viven en latitudes frías extraigan más energía de la comida? ¿Hasta qué extremo la lactancia materna condiciona que tengamos unas bacterias más o menos beneficiosas? ¿La posibilidad de trasplantar bacterias para tratar la obesidad es una quimera? A continuación las respuestas.

Yolanda Sanz, investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Instituto de Agroquímica y Tecnología de los Alimentos (IATA), es probablemente una de las personas que más información maneja en Europa en relación a unos seres diminutos llamados bacterias. Si anteriormente fue profesora de Nutrición y Dietética en la Universidad de Valencia, en la actualidad dirige el Grupo de Investigación en Ecología Microbiana Nutrición y Salud del IATA-CSIC, a la vez que participa en algunos de los proyectos más interesantes que se llevan a cabo ahora mismo relacionados con el tratamiento de la obesidad.

Sin ir más lejos, coordina un proyecto europeo de cinco años de duración, que justo acaba de iniciarse, y que lleva por nombre  “Microbiome Influence on Energy balance and Brain Development-Function Put into Action to Tackle Diet-related Diseases and Behavior” en el que participan 30 socios en representación de 11 países europeos y 4 que no lo son (EE.UU., Canadá, Australia y Nueva Zelanda) que pretende, dice, “identificar los consorcios de bacterias implicadas en el metabolismo de los nutrientes, el balance energético, la obesidad y sus comorbilidades y en el comportamiento”. Casi nada…

De hecho, a pesar de lo diminutas que son las bacterias su estudio puede llegar a tener una repercusión gigantesca si se confirman algunos resultados muy prometedores tanto en ratones como en humanos sobre su efecto en el tratamiento de diversas enfermedades y, más en concreto, sobre la posibilidad de reducir el riesgo de desarrollar diversas patologías, por más que todavía quede un largo camino por recorrer.

En este sentido, pese a que la labor de Sanz, afortunadamente, se desarrolla muy lejos de los focos mediáticos, su curriculum está muy lejos de permanecer en el anonimato: es vicepresidenta del Panel de Nutrición y Productos Dietéticos (NDA) de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), ha participado en actividades de investigación en Microbiología Molecular, Nutrición e Inmunología en diversas instituciones extranjeras, caso de la Universidad de Groningen (Países Bajos), el INRA de Jouy-en-Josas (Francia ), la Universidad de Verona (Italia) y el Instituto de Investigación de Alimentos (Reading, Reino Unido), entre otras. Su actividad investigadora se refleja en más de un centenar de publicaciones en revistas internacionales de la más alta calificación y en cinco solicitudes de patentes. Todo eso sin contar que ha liderado 24 proyectos tanto públicos como privados.

Solo por este motivo, queremos agradecerle que atendiera a “Comer o no comer” en Valencia y que, con una paciencia de santa, accediera a detallar las importantísimas investigaciones que impulsa en la actualidad con un lenguaje digerible, incluso para las bacterias que estudia.

Empecemos por el principio. ¿Cómo le explicarías a un niño qué es una bacteria?
Bueno, una bacteria es un organismo muy sencillo, porque es unicelular. A diferencia del organismo humano, que está formado por una gran cantidad de células, una bacteria consiste en una única célula, por lo que todas sus funciones están simplificadas. Debido a que son unidades biológicas tan pequeñas y sencillas, se asocian formando consorcios para sobrevivir mejor. Para poder compensar sus deficiencias, algunas bacterias también se asocian con otras en el tracto intestinal, de modo que las actividades que no producen unas las producen las otras, por lo que se complementan desde el punto de vista funcional para garantizar su supervivencia dentro de este ecosistema.

¿Cuántas bacterias cobija el cuerpo humano y cuál es su cometido?
El tracto intestinal humano aloja alrededor de 100 trillones de bacterias. Este ecosistema bacteriano convive con el huésped, estableciendo relaciones de comensalismo y mutualismo que globalmente favorecen la supervivencia de ambos. A través de este tipo de interacciones, la microbiota intestinal (el conjunto de bacterias intestinales) participa en el metabolismo de los nutrientes y regula la función del sistema inmunológico y neuroendocrino, pudiendo influir en nuestro riesgo a sufrir enfermedades metabólicas, inmunológicas y mentales.

Por lo que comentas, intuyo que estos microorganismos son nuestros socios en salud y que contribuyen a mantener el sistema inmunitario fuerte y a digerir los alimentos para producir algo así como nutrientes esenciales. Corrígeme.

Lo que has dicho es completamente correcto: conviven con nosotros para ayudarnos a sobrevivir. Nosotros les ayudamos a sobrevivir a ellas, a las bacterias, y ellas nos ayudan a nosotros. Por ejemplo, las bacterias intestinales producen nutrientes esenciales como algunas vitaminas del grupo B y la vitamina K. Por otro lado, la fibra que ingerimos en la dieta y que no somos capaces de digerir sirve de alimento para las bacterias intestinales, que la degradan en componentes más sencillos que aportan energía.

Sin embargo, la palabra “bacteria” tiene una connotación negativa…
Es cierto, debido a que algunas de ellas (las más conocidas) causan infecciones. Sin embargo, desde que empezamos a investigar la microbiota intestinal, han dejado de tener esta connotación negativa clásica. Ahora se piensa en ellas como en nuestras aliadas en salud. Estamos descubriendo que hay otras muchas otras bacterias que nos ayudan a vivir mejor.

¿Qué relación hay entre la alimentación y la flora intestinal?
La alimentación constituye uno de los principales factores ambientales que modifican la composición de la microbiota, especialmente en el lactante e incluso en la edad adulta, cuando la estructura de la microbiota está bien establecida.

Te he de confesar que conforme voy leyendo sobre este tema, más me interesa. Si no me equivoco, las bacterias pueden adoptar diferentes formas que incluyen desde esferas (cocos), barras (bacilos), sacacorchos (vibrios) y hélices (espirilos) y vivir en diferentes partes del cuerpo, como las vías respiratorias, la piel, la cavidad oral, el tracto digestivo, el colon, la vagina... Además, los microbios pueden variar no solo de una parte a otra del cuerpo sino también de una persona a otra.
En los humanos, el tracto digestivo es el ecosistema más densamente colonizado por las bacterias. De alguna forma, se considera que actúa como un segundo órgano desde el punto de vista metabólico. Respecto a que las bacterias pueden variar de una persona a otra, los estudios que se han realizado con la microbiota intestinal concluyen que la flora bacteriana es muy particular en cada individuo, aunque presentan ciertas características (sobre todo funcionales) comunes.

¿En función de qué? ¿De ser de la misma familia? ¿De pertenecer a un mismo grupo étnico? ¿De vivir en una latitud concreta?
Aunque sabemos poco acerca de las relaciones entre el genotipo y la microbiota del individuo, nuestras investigaciones y las de otros grupos indican que la carga genética puede determinar la composición de la microbiota. De hecho, los miembros de una misma familia tienen una microbiota parecida y más aún los gemelos en comparación con hermanos que no son gemelos. Luego, por otro lado, influyen los factores ambientales: la exposición a antibióticos, los alimentos que ingerimos en los primeros estadios de la vida… Por ejemplo, el efecto de la lactancia materna en la composición de la microbiota es muy claro y puede ser muy importante para nuestra salud.

¿El hecho de mamar de la madre condiciona el tipo de bacterias que desarrolla luego la niña o niño?
Sí, en efecto, hace que predominen unas bacterias muy determinadas (especialmente bifidobacterias) de una forma muy clara. Es una de las cosas mejor demostradas.

¿La lactancia materna proporciona unas bacterias especialmente beneficiosas, no?
Se ha demostrado que la lactancia materna reduce el riesgo de padecer determinadas enfermedades, tanto infecciones (que es lo mejor demostrado), como enfermedades de tipo alérgico, incluso obesidad y diabetes de tipo 2. En paralelo, sabemos que la lactancia materna favorece el desarrollo de determinadas bacterias, bifidobacterias, sobre todo. En los últimos años también hemos descubierto que la lactancia materna estimula el desarrollo de determinados bacteroides, lo que pasa es que todavía carecemos de evidencia sobre si este efecto de la lactancia materna sobre las bacterias intestinales es el principal responsable de los beneficios de la leche materna sobre la salud, aunque parece lógico que así sea. Hay que tener presente que la leche materna también tiene componentes inmunológicos que potencian las defensas del recién nacido, por lo que, consecuentemente,  no todos sus efectos beneficiosos derivan de su efecto sobre la microbiota.

Esta es una situación muy habitual en la ciencia de la nutrición: es muy complicado individualizar por qué se produce un efecto beneficioso…
Claro, porque intervienen diferentes variables y de ahí la dificultad de identificar relaciones causa-efecto muy directas entre un único factor (como la microbiota) y la salud.

Con todo, de la investigación que impulsaste en su día, Yolanda, se deduce que la exposición a un determinado entorno al comienzo de nuestra vida juega un papel determinante en los microbios que colonizan nuestro estómago e intestino, ¿no es cierto?
Lo es. Hay diversos factores que influyen en la composición de la microbiota intestinal en los primeros estadios de la vida (por ejemplo el tipo de parto, el número de hermanos, la ingesta de antibióticos…). Lo que tratamos de averiguar es cuáles son los más importantes y su repercusión sobre la salud a largo plazo. Nuestros estudios así como los desarrollados por otros autores, demuestran que el tipo de lactancia (materna o artifical) es uno de los factores más determinantes. En concreto, la lactancia materna favorece el predominio de bifidobacterias y de algunas especies de bacteroides (como Bacteroides uniformis), lo que podría estar relacionado con el efecto protector de la leche materna frente al desarrollo de diversas patologías como la obesidad. Esta evidencia nos llevó a evaluar una cepa de Bacteroides uniformis en  un modelo de obesidad animal, obteniendo resultados positivos sobre su capacidad para mejorar las alteraciones metabólicas e inmunológicas asociadas. Es bueno decirles a las lectoras y lectores de “Comer o no comer” hasta donde llega la evidencia a día de hoy. Los estudios con animales de experimentación demuestran claramente que este proceso de colonización del intestino inicial es esencial porque contribuye al adecuado desarrollo del sistema inmune y a la propia fisiología del intestino y a su capacidad para digerir los nutrientes de la dieta. Es decir, que es un proceso que está muy intrincado con nuestro propio desarrollo fisiológico normal. Si carecemos de estos estímulos bacterianos hay funciones que no las desarrollamos bien. El sistema inmunológico de los animales que están libres de gérmenes solo se desarrolla parcialmente y puede estar “inmunocomprometido” sin los estímulos microbiales adecuados. No obstante, mientras los efectos que tiene esto en animales de laboratorio está bien descrito, en el caso de los humanos los datos de los que disponemos son menos concluyentes, por lo que todavía carecemos de estudios epidemiológicos prospectivos a largo plazo que demuestren que estas variaciones sean similares y tengan finalmente repercusión sobre la salud. La realización de más y mejores estudios prospectivos nos permitirá seguir a los individuos desde que nacen hasta que son adultos. Así se podrá establecer con certeza que este proceso de colonización inicial y sus variaciones influyen en el desarrollo posterior de enfermedades. Hay muy pocos casos en que esto se haya analizado en profundidad, aunque un estudio realizado en alergias sí que indica que un aumento de bifidobacterias y una reducción de clostridios, que es un efecto típico que produce la lactancia materna sobre la microbiota y que se asocia a una menor incidencia de eczema atópico.

¿Qué parece deducirse de lo que habéis averiguado en otro estudio sobre adolescentes y, en concreto, en relación a  los componentes de la microbiota que habéis identificado?
El estudio en el que evaluamos la composición de la microbiota de adolescentes con obesidad y sobrepeso antes y después de someterse a una intervención dietética para reducir su peso corporal, nos permitió comprobar que la eficacia de la intervención dietética variaba en función de la composición de la microbiota inicial del individuo y que la pérdida de peso era mayor en los individuos con una concentración inicial superior de bacteroides (y, también, de la relación bacteroides/clostridios y bifidobacterias/clostridios). También observamos que algunos grupos de clostridios estaban relacionados positivamente con la obesidad.

Porque…¿cuándo y cómo se descubre la relación entre la microbiota y la obesidad?
La evidencia más clara sobre la relación entre la microbiota y la obesidad derivó de un estudio publicado en 2004 por el grupo de J. Gordon de EEUU que demostraba que los ratones convencionales colonizados por la microbiota presentaban un 60% más de grasa corporal que los libres de gérmenes y demostraban que la microbiota aumentaba nuestra capacidad para extraer energía de la dieta y almacenarla en el tejido adiposo.

¿Cuáles son en concreto las bacterias implicadas en la prevalencia de la obesidad?
Estudios epidemiológicos observacionales realizados en humanos sugieren que miembros del filo Bacteroidetes y especies concretas de Bacteroides (como Bacteroides uniformis) podría favorecer un fenotipo delgado, basándose también en estudios pre-clínicos en animales modelo. No obstante, también hay estudios epidemiológicos que no apoyan esta teoría. En la actualidad, carecemos de estudios de intervención en humanos con este tipo de bacterias que aporten evidencia directa. Algunos autores también apoyan la idea de que las bifidobacterias podrían reducir el riesgo de obesidad en niños basándose en estudios epidemiológicos y en el hecho de que la leche materna favorece el predominio de estas bacterias en el intestino del recién nacido y, a su vez, reduce el riesgo de desarrollar obesidad y diabetes. En modelos animales de obesidad, algunas bifidobacterias también han demostrado ejercer efectos beneficiosos, pero también se carece de evidencias sobre su efecto en estudios de intervención en humanos.

¿Qué líneas de investigación impulsáis ahora mismo en el IATA en relación a la obesidad?
Hasta el momento hemos aislado una bifidobacteria y un bacteroide de lactantes sanos cuyo predominio en el intestino del recién nacido y el lactante está favorecido por la lactancia materna. La bifidobacteria la hemos evaluado en modelos animales de obesidad y ha dado resultados positivos: reduce las alteraciones metabólicas y la inflamación. En estos momentos, estamos realizando ya un estudio en humanos, en concreto en niños obesos con resistencia a la insulina, pero no podemos todavía adelantar los resultados porque el estudio no ha finalizado. En cuanto a la cepa de Bacterorides uniformis estamos haciendo más estudios de experimentación animal antes de poder pasar a hacer estudios en humanos porque esta bacteria no se ha utilizado nunca en alimentación y, pese a que es un comensal de nuestro intestino, tenemos que hacer todavía más estudios de seguridad hasta poder evaluarla en humanos.

En Valencia sois bastante pioneros en este campo, ¿no?, muy especialmente en el IATA…
Sí, nuestro grupo es uno de los más destacados y tiene gran proyección a nivel internacional. Por este motivo he querido mandarte la referencia del proyecto europeo que coordino y en el que participan 15 países que aglutinan a expertos de muy diversas áreas: microbiólogos, psiquiatras, fisiólogos, nutricionistas, etc. Creo que este esfuerzo conjunto va a permitir avances muy importantes en este terreno y que nos va a permitir desarrollar aplicaciones y soluciones para la sociedad. Si os parece, os mantendremos informados de lo que vamos haciendo.

Me parece muy bien. Jeffrey Gordon, director del Centro de Ciencias Genómicas de la Universidad de Washington (EE.UU.), señala en un artículo publicado por la revista Nature que "existe una clara relación entre la obesidad y la eficiencia con que las bacterias de nuestro aparato digestivo extraen energía". ¿Cómo explicarías eso mismo para que fuera comprensible al niño del que hablábamos al principio?
Yo lo explicaría del siguiente modo: el valor energético de la dieta que ingerimos puede ser equis si tenemos en cuenta solo la actividad de las enzimas humanas que van a degradar una serie de nutrientes como proteínas y lípidos y una serie de hidratos de carbono sencillos. No obstante, tenemos que tener en cuenta que las enzimas digestivas humanas no tienen capacidad para degradar todos los componentes de la dieta, por lo que hay algunos que quedan sin ser utilizados como fuente de energía. Es entonces cuando estos componentes de los alimentos pasan al colon y ahí pueden ser fermentados por las bacterias. Si tenemos una microbiota intestinal rica en bacterias muy eficientes en el proceso de fermentación, podría darse el caso de que extrajéramos más energía de la dieta de esos residuos sin digerir que, finalmente, llegan al colon que otros individuos con menor riqueza de estas bacterias.

Así pues, corrígeme, cuanta más energía extraes de los alimentos más propensión tienes de tener sobrepeso…
El proceso de digestión de los nutrientes presentes en los alimentos en componentes sencillos que puedan ser absorbidos es necesario para que se puedan utilizar como fuente de energía. Esto significa que si dos personas siguen exactamente la misma dieta y una de ellas tiene más capacidad para digerir los nutrientes podría aprovechar una proporción más elevada de calorías y, consiguientemente, tener más propensión a ser obesa. En concreto, se ha estimado que el proceso de fermentación colónica llevado a cabo por las bacterias intestinales puede aportar hasta un 10% de energía adicional a la dieta. No obstante, algunos compuestos resultantes de esta actividad metabólica la microbiota (por ejemplo el ácido butírico) parecen ser beneficiosos. Además, nuestra capacidad para digerir componentes complejos de la dieta no es el único factor que determina nuestra propensión a tener sobrepeso sino que influyen muchos otros como el genotipo, la velocidad de tránsito intestinal, los factores psico-sociales, etc.

Lo que es lo mismo que decir que una misma persona en función de sus bacterias podría llegar a obtener hasta un 10% más de energía con una misma dieta. Una curiosidad: ¿es cierto que los individuos de latitudes frías extraen más energía de los alimentos que los de climas más cálidos?
Podría ser. A tenor de los estudios que se han realizado en animales de experimentación y en estudios observacionales en humanos, nuestra microbiota se adapta a las condiciones ambientales para garantizar nuestra supervivencia, por lo que es probable que en países fríos se produzca también este tipo de adaptación, porque un porcentaje muy alto de la energía que obtenemos diariamente de la dieta la empleamos en mantener la temperatura corporal. No te sé decir exactamente la cifra, pero es un porcentaje muy alto. Si quieres te lo podría buscar. Esto explica que en verano necesitamos comer bastante menos y tengamos en general menos apetito porque hace calor y no necesitamos tanta energía para mantener la temperatura corporal.

He leído que en una investigación se tomaron muestras de heces de 532 personas, tanto adultos como  niños, procedentes de tres poblaciones diferentes: EE.UU., el Amazonas venezolano y Malawi y que el microbioma de los estadounidenses era menos diverso (contenía un 25% menos de especies), mientras que la flora bacteriana de venezolanos y africanos era muy similar, tal vez por basarse su alimentación en el maíz y la mandioca. ¿A mayor riqueza alimentaria, mayor riqueza bacteriana?
La flora puede ser menos diversa debido a la falta de diversidad de los alimentos que ingerimos pero, sobre todo, tiene que ver con que los alimentos que ingerimos no son digeribles por las enzimas humanas. Lo que quiero decir es que si los habitantes de Malawi y del Amazonas venezolano toman mucha fibra, porque comen mucha mandioca, por ejemplo, tendrán también muchos residuos en el colon que no habrían sido digeridos que alimentarán a las bacterias residentes. En cambio, si les damos una dieta muy rica en lípidos y proteínas que, principalmente, son digeridos en la parte alta del tracto intestinal por nuestras enzimas digestivas, es lógico que la microbiota disponga de menos nutrientes en el colon y sea menos rica, tanto cuantitativa como cualitativamente.

¿Cuáles son las líneas de investigación más relevantes a nivel mundial que se están siguiendo ahora mismo en relación al binomio microbioma y obesidad? ¿Qué se vislumbra?
La percepción que tenemos los que estamos investigando en este tema es que tenemos que comenzar a trabajar no solo con bacterias intestinales de forma individual sino con grupos de bacterias, con lo que llamamos consorcios, que representen un  ecosistema intestinal estable y saludable y que permitan hacer tratamientos encaminados a reemplazar la microbiota “no saludable” de sujetos con problemas nutricionales y de salud o bien con riesgo de padecerlos. Si la microbiota de un individuo le está perjudicando porque, entre otros factores, le provoca inflamación o, por ejemplo, resistencia a la insulina que puede conducir al desarrollo de diabetes tipo 2, se podría llegar a pensar en reemplazar su microbiota por otra más saludable que reduzca su inflamación. Seguramente eso no lo vamos a poder conseguir si no combinamos bacterias que entre ellas se complementen y que les dé estabilidad dentro del ecosistema intestinal y más posibilidades de acción. Y, bueno, estamos trabajando mucho en la relación entre la microbiota y la inflamación que es lo que, en el contexto de la obesidad, desencadena las enfermedades crónicas más preocupantes, como la diabates tipo 2 y la ateroesclerosis. Las bacterias intestinales tienen mucho que ver con la inflamación, ya que dependiendo de su composición pueden incrementarla o reducirla, por lo que el binomio obesidad/inflamación es un campo en el que se podría intervenir. Otra área muy interesante en la que estamos trabajando es en la relación entre el intestino y el cerebro, en la que también parecen mediar las bacterias intestinales y que podría tener influencia en muchas otras patologías y no solo en la obesidad. En el cerebro y, más concretamente, en el hipotálamo, recibimos señales responsables de la regulación de la ingesta de alimentos, algunas de las cuales llegan desde el intestino por lo que la relación con la microbiota podría jugar un papel relevante. Además, la conexión entre la función y el desarrollo cerebral y la microbiota podría tener una gran importancia en la prevalencia de patologías como la ansiedad, el estrés, la depresión, etc.

O sea que las bacterias jugarían un papel clave en el diálogo entre el cerebro y el intestino…
Lo que hemos aprendido en estos últimos años es que el efecto de las bacterias no se confina al intestino, de una forma local, sino que está claramente influyendo en el funcionamiento de los órganos periféricos, por lo que respecta a patologías con carácter más sistémico y no solamente gastrointestinales. Entre éstas, podemos hablar de la obesidad, que es una patología que afecta al páncreas, al tejido adiposo, al hígado, etc. y también al cerebro. La inflamación que se produce en el cerebro en el contexto de la obesidad produce resistencia a insulina a nivel central y se traduce en problemas de resistencia a la insulina en tejidos periféricos.

¿La posibilidad de trasplantar bacterias para tratar la obesidad es una quimera?
Estoy convencida de que no es una quimera y de que podremos hacerlo en el futuro de una forma eficaz y segura. Hasta el momento, solamente se ha desarrollado un estudio de trasplante fecal en sujetos con diabetes de tipo 2 en plan experimental y se ha comprobado que se reducían los marcadores de inflamación, aunque no se han observado pérdidas de peso, si bien es cierto que la intervención fue corta en el tiempo. Esta estrategia se está utilizando solo a nivel experimental y en casos en los que no hay tratamientos eficaces alternativos y consiste en trasplantar las heces de un individuo sano a un individuo que no lo está. Es una táctica que está funcionando en la mayoría de los casos de infecciones recurrentes por Clostridium difícile. Sin embargo, este abordaje terapéutico requiere mejoras porque no se puede garantizar su reproducibilidad ni totalmente su seguridad al tratarse de la administración de una mezcla de bacterias no del todo controlada. Hasta que no sepamos aislar y cultivar las bacterias beneficiosas en laboratorio y producirlas no vamos a poder estandarizar bien el tipo y la carga que se le administra al sujeto. Eso sin contar la posibilidad de estar estar administrándole otras no realmente beneficiosas y que, a largo plazo, tengan consecuencias adversas. O sea, que todavía no tenemos controlada totalmente la efectividad ni la seguridad de este tipo de terapias. Uno de nuestros grandes retos es identificar bacterias propias del intestino con efectos saludables y, posteriormente, aislarlas y caracterizarlas individualmente para asegurarnos de que son seguras y eficaces para los seres humanos para, finalmente, producirlas a mayor escala y combinarlas en una proporción adecuada para tratar o prevenir determinadas patologías. Pero estoy convencida de que se va a convertir en una realidad.

Ojalá que así sea. Si quieres añadir algo más para finalizar la entrevista…
Quiero destacar que la efectividad de los trasplantes fecales realizados hasta ahora con fines fundamentalmente experimentales nos indica que vamos por el buen camino y que este tipo de estrategias de re-emplazamiento de la microbiota puede ser una herramienta futura para la prevención y el tratamiento de diversas condiciones clínicas, aunque sea necesario realizar mejoras sustanciales para que pueda ser una realidad. Por otro lado, la estrecha relación entre el microbiota y la dieta también nos abre la posibilidad de desarrollar estrategias de intervención, con efectos positivos sobre la salud, mediante modificaciones en las recomendaciones y los hábitos dietéticos. Creo que es importante trasladar el mensaje de que las investigaciones sobre la microbiota intestinal pueden tener importantes consecuencias en salud pública y, en general, en nuestra sociedad y que vale la pena invertir esfuerzos en explorar y explotar la biodiversidad de la microbiota para mejorar nuestro estado nutricional y de salud.